Гомоцистеина в крови что это

Гомоцистеин при исследовании крови – что означает высокий уровень

Гомоцистеина в крови что это

Гомоцистеин – это аминокислота, слишком большое количество которой в крови может вызвать атеросклеротические изменения. Она имеет очень негативное влияние на кровеносные сосуды, которые становятся менее эластичными и более подвержены атеросклерозу. К сожалению, осведомленность общества о гомоцистеине ещё слишком низкая.

Мутация гена MTHFR может увеличить уровень гомоцистеина

В нормальных условиях этот ген отвечает за поддержание нормальной концентрации гомоцистеина в плазме крови. Его повреждение, однако, даёт совершенно противоположный результат.

Чрезмерный уровень гомоцистеина повреждает сосуды, они становятся более склонны к развитию атеросклероза, а также тромбоцитопенических заболеваний.

Высокую концентрацию гомоцистеина можно, поставляя организму адекватные дозы фолиевой кислоты, витамина B6 и B12. Их присутствие позволяет поддерживать уровень гомоцистеина на нужном уровне.

Количество гомоцистеина в плазме крови у человека не должно превышать 7 – 10 моль/л. Это концентрация безопасна для нашего здоровья. В качестве нормы рассматривается также 15 моль/л. Тем не менее, повышение уровня гомоцистеина до 11-13 моль/л уже может повредить эндотелиальные клетки кровеносных сосудов.

О гипергомоцистеинемии говорят, когда концетрация гомоцистеина в крови достигает значений 20-30 мкмоль/л.

Введение больших доз фолиевой кислоты людям с мутацией в гене MTHFR не вылечит их от гипергомоцистеинемия. Наоборот, может больше навредить, чем помочь. В связи с тем, что организм больного не может сам обработать и поглотить фолиевую кислоту, поэтому она должна поставляться его предоставить в метилированном виде. Но для того, чтобы врач прописал пациенту такую «специальную» фолиевую кислоту, сначала он должен выяснить, действительно ли пациент является владельцем поврежденного гена. Ответ на этот вопрос даст генетическое исследование.

Выполнив его, больной узнает, имеет ли нарушения в усвоении фолиевой кислоты и является гипергомоцистеинемия результатом генетической ошибки. Образцом для исследования является кровь, слюна или мазок со щеки.

Атеросклероз – это заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка просвета сосуда из-за отложений холестерина. Холестерин производится в печени и отвечает за многие важные функции в организме, в том числе за выработку гормонов и пищеварение.

Гомоцистеина в крови что это

Различают два основных его типа: холестерин высокой плотности, то есть «хороший», и холестерин низкой плотности, в народе его называют «плохим» холестерином. Есть ещё, так называемый, общий холестерин, который представляет собой сумму всех видов (фракций) холестерина.

Стоит знать, что холестерин мы так же получаем вместе с пищей. Именно потому, слишком высокий уровень «плохого» холестерина очень часто является результатом неправильной, жирной диеты.

В «засоренном» холестерином сосуде кровь не имеет возможности для свободного передвижения. А ведь она питает клетки организма человека кислород и питательными веществами, её правильная циркуляция необходима для жизни.

Таким образом, атеросклеротические изменения могут привести к инфаркту миокарда, инсульту, ишемической болезни сердца или нижних конечностей.

Профилактика атеросклероза основывается, прежде всего, на правильной диете. Из ежедневного меню следует исключить основные источники холестерина: жирные сыры, красное мясо и сладости.

В свою очередь, следует предоставить организму необходимую дозу фолиевой кислоты. Мы найдём её в капусте, салате, брокколи, горохе, фасоли, апельсинах и бананах. Фолиевая кислота снизит уровень гомоцистеина в крови, благодаря чему она больше не будет повреждать кровеносные сосуды.

Гомоцистеина в крови что это

Гомоцистеина в крови что это

Гомоцистеина в крови что это

  • Для того, чтобы определить, есть ли дефицит фолиевой кислоты или витамина B12
  • Диагностировать редкое наследственное заболевание — гомоцистинурия
  • Определить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта или инсульта.

Когда врач подозревает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, либо ребенок или взрослый болен гомоцистинурией. Также этот показатель используется для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и при обследовании пациентов, перенесших инфаркт или инсульт при отсутствии основных факторов риска.

Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, которая обычно присутствует в очень малых количествах во всех клетках организма. Эта аминокислота является продуктом метаболизма метионина. Метионин - это одна из одиннадцати «незаменимых» аминокислот, которые поступают из пищи, так как организм не может их воспроизводить. В здоровых клетках гомоцистеин быстро преобразуется в другие вещества.

Витамины В6, В12 и фолиевая кислота необходимы для метаболизма этих аминокислот. У людей с дефицитом этих витаминов может быть повышенный уровень гомоцистеина.

Согласно Американской Ассоциации Сердца (ААС) это может способствовать развитию атеросклероза, повреждая стенки кровеносных сосудов и провоцируя тромбообразование. Согласно некоторым исследованиям может быть полезным определение уровня этого показателя в крови для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), заболеваний периферических сосудов и инсульта.

Значительное повышение уровня гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия) и моче обнаруживается у людей, с редким наследственным заболеванием — гомоцистинурией. Данное заболевание вызвано изменением в одном или нескольких генах, что приводит к формированию в организме фермента, неспособного к нормальному преобразованию метионина. В связи с этим гомоцистеин и метионин начинают накапливаться в организме человека. При рождении отклонений обычно не выявляется. Однако в течение нескольких лет начинают развиваться характерные признаки, такие как вывих хрусталика, худощавое телосложение, длинные тонкие пальцы, остеопороз и значительно повышенный риск развития тромбоэмболии и атеросклероза, что может привести к преждевременным сердечно-сосудистым заболеваниям. Значительные отклонения в обмене аминокислот приводят к прогрессирующей умственной отсталости, поведенческим расстройствам и судорогам.

Врач может назначить этот анализ крови при подозрении на дефицит фолиевой кислоты или витамина В12. Гипергомоцистеинемия до сдачи анализов на фолиевую кислоту и витамин В12 является отклонением от нормы. Иногда такое обследование назначают людям, которые получают меньшее количество витамина В12 из питания - истощенным, престарелым или людям, с алкогольной или наркотической зависимостью.

Врач может назначить пройти обследование для диагностирования гомоцистинурии при подозрении, что ребенок болен этим наследственным заболеванием. В Америке в некоторых штатах анализ на избыток метионина проводят и новорожденным в качестве скрининга. При положительном результате для подтверждения выполняют исследование крови и мочи на гомоцистеин.

Обследование также может быть назначено как часть обследования людям с высоким риском развития инфаркта или инсульта. Данный анализ полезен в тех случаях, если у пациента отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям без каких-либо факторов риска.

При обнаружении гипергомоцистеинемии в крови можно заподозрить недоедание или дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12. При недостаточном получении витаминов группы В и фолиевой кислоты из пищи организм не в состоянии преобразовать гомоцистеин в формы, которые могут быть использованы. В этом случае его уровень в крови может увеличиваться.

Если при обследовании новорожденных концентрация гомоцистеина в крови и моче повышена, вполне вероятно, что у ребенка гомоцистеинурия и необходимо дальнейшее исследование.

Согласно некоторым исследованиям у людей с повышенным уровнем этой аминокислоты значительно повышается риск возникновения инфаркта или инсульта, в сравнении с людьми с её нормальным уровнем. Высокий уровень гомоцистеина увеличивает риск атеросклероза и тромбоза. ААС подтверждает взаимосвязь между уровнем гомоцистеина и выживаемостью после инфаркта/инсульта. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина более чем на 25% риск закупорки коронарных артерий (предвестник инфаркта миокарда) увеличивается более чем в два раза.

Во время беременности гипергомоцистеинемия увеличивает риск таких осложнений, как спонтанные аборты, гестоз, венозная тромбоэмболия.

Если по результатам лабораторных исследований подтверждается диагноз гомоцистинурия, то в некоторых случаях производится генетическое тестирование. Генетическое обследование назначают для выявления одной или нескольких из наиболее распространенных генетических мутаций. Если у пациента неблагоприятная наследственность раннего атеросклероза или одному из членов семьи был поставлен диагноз гомоцистинурия, то пациент должен быть проверен на генетическую мутацию, которая была найдена у члена семьи.

Уровень гомоцистеина может увеличиваться с возрастом, а так же при курении, приеме алкоголя, употреблении большого количества кофе, или использовании таких препаратов как карбамазепин, метотрексат, фенитоин. Концентрация его у женщин ниже, чем у мужчин, но после менопаузы возрастает, возможно, за счет снижения выработки эстрогена.

Уровень гомоцистеина может возрастать при некоторых заболеваниях, например, при гипотиреозе, почечной недостаточности, пролиферативных заболеваниях.

Что является хорошим источником фолиевой кислоты, витамина В12 и В6?

Злаки — основной источник фолиевой кислоты. Фрукты и овощи богаты витамином В6, а витамин В12 содержится в красном мясе, птице, рыбе и морепродуктах.

Могут ли принимаемые препараты оказывать влияние на уровень гомоцистеина?

Могут. Существует множество лекарственных препаратов, повышающих или снижающих концентрацию этого показателя. Т.к. они влияют на результаты анализов, Вам необходимо проконсультироваться с врачом по поводу принимаемых препаратов.

Анализ на гомоцистеин: что это за исследование и для чего оно проводиться?

Гомоцистеина в крови что этоГомоцистеин – аминокислота, которая является гомологом цистеина, откуда и получило свое название.

В организм человека гомоцистеин с пищей не поступает, но синтезируется в ходе обмена метионина, и может обратно превращаться в метионин, если у организма есть такая потребность. Избыток гомоцистеина в крови может приводить к развитию атеросклероза и других заболеваний кровеносной системы.

Фото которая сейчас вам может быть связано с дефицитом витаминов группы В или некоторыми генетическими заболеваниями.

Существует болезнь, которая называется гомоцистинурия, уровень гомоцистеина резко возрастает в моче. Эта болезнь является наследниками, а для диагностики используют помимо анализа крови анализ мочи.

Анализ на гомоцистеин назначают в следующих случаях:

  • При недостатке витамина B12 и фолиевой кислоты, или при подозрении на их недостаток;
  • При длительном голодании, плохом и однообразном питании;
  • У всех пожилых людей после 60-ти;
  • У алкоголиков и наркоманов;
  • Также нередко назначают анализ у людей, которые пережили инсульт, инфаркт, другие заболевания кровеносной системы;
  • Обследуют также новорождённых детей и беременных женщин.

Если результаты анализов показывают признаки гомоцистеинурии, назначают биопсию тканей печени и кожv, чтобы подтвердить или опровергнуть этот диагноз.

При некоторых при приеме некоторых лекарств, например, метотрексата или карбамазепина уровень гомоцистеина может резко повышаться, что сказывается на результатах анализов.

Гомоцистеина в крови что этоОчень опасно превышение концентрации гомоцистеина при беременности: образование микро тромбов, нарушение циркуляции крови плаценты, внутриутробная гипоксия плода, гестоз и невынашивание беременности – полный список последствия этого явления.

Если ведется обследование беременной женщины на предмет содержания в плазме крови гомоцистеина, а параллельно с этим нужно назначать исследования системы гемостаза (системы организма, ответственные за поддержание постоянства состава и консистенции крови, а также целостности кровеносных сосудов). Так же нередко назначают анализы на количество фолиевой кислоты и витаминов группы B, особенно B12.

Следует также учитывать, что гомоцистеин повышается с возрастом. Поэтому при поздней беременности вероятность возникновения проблем выше, чем при ранней.

Резко повышается вероятность проблем, связанных с повышенным уровнем гомоцистеина у курящих женщин (при этом бросать курить во время беременности тоже опасно, лучше сделать это заранее).

Нормальные показатели гомоцистеина немного различаются у мужчин и женщин.

Нормы гомоцистеина у мужчин и женщин.

Во время беременности в крови женщин концентрация гомоцистена должна немного снижаться (на 1-2 единицы), а после родов – возвращаться к прежним показателям. У детей обоего пола нормальные значения – 5 единиц, у подростков – около – 6-ти и постепенно приближаются к «взрослым» показателям.

Если бы мы составим в крови повышен, причиной этому могло послужить одну из следующих явлений:

  • недостаток в организме витаминов группы B, а именно тиамина или витамина B1 пиридоксина или витамина B6 фолиевой кислоты B9 и чаще всего кобаламина витамина B12;
  • Курение или чрезмерное употребление кофе. При планировании беременности от этих двух привычек нужно отказаться заблаговременно, поскольку резкое прекращение поступления в организм кофеина или никотина может нанести плоду еще больший вред;
  • Гиподинамия, то есть недостаток физической активности.

Все вышеперечисленные факторы легко устраняются путем корректировки своего рациона и образа жизни. Витамины группы В содержатся в различных злаках: ячмене, просе, пшенице, бобовых, плодах: абрикосах и томатах, водорослях (ламинарии). Употребляйте эти продукты в пищу, но помните, что большое количество витамина теряется при термической обработке. Поэтому эффективнее всего для восполнения нехватки витаминов В есть сырые овощи и фрукты.

С гиподинамией лучше всего помогает бороться лечебная физкультура под надзором профессионального тренера. Если на это нет денег, помогут бег и плавание.

От никотиновой и кофеиновой зависимости обычно избавиться труднее всего. Здесь помогут одновременные сеансы психотерапии и применение лекарственных методик.

Гомоцистеина в крови что этоПониженный гомоцистен не несёт такой опасности для организма, как повышенный. Даже при беременности обычно на это не обращают внимания. Максимум неприятностей, к которым может понижение концентрации этого вещества – лёгкое недомогание.

Обычно понижение гомоцистена связано с низким потреблением метионина организмом человека. Метионин содержится в продуктах животного происхождения: мясе, яйцах, молоке, печени, и т.д. Чтобы увеличить поступление в организм метионина, увеличьте потребление мяса, особенно свинины, а также яиц и молока.

Если Вы придерживаетесь вегетарианской диеты, можете увеличить потребление таких продуктов семя кунжута, бразильский орех, пророщенные семена пшеницы и жёлтая кукуруза. В них метионина так же много.

Помните, что метионин – незаменимая аминокислота, а значит, поступать в организм может только извне.

Гомоцистеина в крови что этоАнализ на гомоцистеин не является самым дешёвым. Так, в самых популярных в России частных клиниках Invitro и Гемотест цены составляют соответственно 1610 и 1600 рублей. В других клиниках анализ могут сделать и 700, и за 2000, всё зависит от региона и конкуренции между клиниками, а также от качества услуг, которое традиционно тем выше, чем выше цена.

В Украине цена составляет 250-350 гривен, а также обычно ниже в столичном регионе и в крупных городах в связи с наличием конкуренции.

В государственных клиниках анализ так же платный, поскольку не входит в перечень анализов обязательного медицинского страхования.

Таким образом, гомоцистен является аминокислотой, которая образуется в организме человека из метионина. Повышенная концентрация этого вещества опасна, особенно во время беременности, в то время, как пониженная к серьёзным последствиям не ведёт. Повышению концентрации вещества способствует недостаток витаминов группы В, гиподинамия и все формы накотической зависимости, включая курение и злоупотребление кофеином.

Гомоцистеин – предиктор патологических изменений в организме человека

Несмотря на то, что гомоцистеин впервые описали еще в 1932 году, основные публикации о связи повышенного содержания гомоцистеина с патологическими состояниями человека (сердечно–сосудистыми заболеваниями, патологиями беременности, нервно–психическими расстройствами) появились только в последние десятилетия [1–4]. Тогда же стали проводиться популяционные исследования, связанные с гипергомоцистеинемией [5].

Гомоцистеин (Hcy) – природная серосодержащая аминокислота, не встречающаяся в белках. Hcy – продукт метаболизма метионина (Met) – одной из 8 незаменимых аминокислот организма.

В плазме крови свободный (восстановленный) Hcy присутствует в небольших количествах 1–2% (рис. 1). Примерно 20% находится в окисленном состоянии, преимущественно в виде смешанного дисульфида цистеинил гомоцистеина и гомоцистина. Около 80% Hcy связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином, образуя дисульфидную связь с цистеином–34.

Метаболизм гомоцистеина происходит с участием ряда ферментов, основные из которых: метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) и цистатион– β –син9shy;те9shy;таза (ЦВС).

Помимо ферментов, важную роль в метаболизме гомоцистеина выполняют витамины В 6 , В 12 и фолиевая кислота.

Met преобразуется в S–аденозилметионин (SAM) при участии фермента метионинаденозилтрансферазы. В результате реакций метилирования, осуществляемых метилтрансферазами, SAM превращается в S–аде9shy;но9shy;зилгомоцистеин (SAH). В дальнейшем SAH подвергается гидролизу посредством SAH–гидролазы с образованием Hcy и аденозина. Этот каскад ферментативных реакций, обозначаемый как трансметилирование, происходит едва ли не в каждой клетке человеческого организма.

SAM–зависимые реакции трансметилирования важ­ны для множества клеточных процессов, таких как метилирование нуклеиновых кислот, протеинов и фосфолипидов.

Существует несколько путей биотрансформации Hcy в организме человека [6]. Он может обратно преоб­ра9shy;зоваться в Met двумя способами (рис. 2). Во–первых, Met может быть восстановлен из Hcy с помощью метионинсинтазы (MC), использующей в качестве донора метильной группы 5–метил9ndash;тетрагидрофолат (5–MeTHF). Этот путь реметилирования распространен повсеместно, в основном в клетках печени, а у некоторых видов в почках. Во–вторых, глицин–бетаин (NNN–триметилглицин) мо­жет также повторно метилироваться до Met с участием бетаингомоцистеинметилтрансферазы (БГМТ). Hcy может также превращаться в цистеин. Под действием цистатионин– β –синтазы Hcy и серин образуют цистатионин, который может разрушаться цистатионин– γ –лиазой до цистеина и α –ке9shy;то9shy;бутирата, метаболизируемого далее ферментами до сукцинил–КоА. Эта серия реакций, превращающая Hcy в цистеин, происходит в печени, почках, тонком кишечнике и поджелудочной железе. Hcy также может выводиться из клеток в кровь, но транспортеры этого процесса пока не идентифицированы.

Эти два пути превращения Hcy (реметилирование до Met, требующее наличия фолата и В 12 , и превращение в цистатионин, требующее пиродоксаль фосфата) координируются S–аденозилметионином, действующим как аллостерический ингибитор метилентетрагидрофолатредуктазы и как активатор цистатионин– b –син9shy;тазы.

В многочисленных популяционных исследованиях нижний уровень содержания гомоцистеина обычно определяется достаточно однозначно (5 μ моль/л), а вот верхний предел обычно варьирует между 10 и 20  m моль/л – в зависимости от возраста, пола, этнической группы и особенностей потребления фолатов.

Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что Hcy не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов. Различают несколько форм гипергомоцистеинемии (ГГЦ) [2].

Тяжелая форма ГГЦ (>100 m моль/л)

Причиной могут быть:

– наследственная гомоцистеинурия, например, вследствие гомозиготности по дефектным генам энзимов биосинтеза метионина – цистатионин– b –синтазе или 5,10–метилентетрагидрофолатредуктазе;

– наследственные нарушения утилизации витамина В 12 ;

– серьезный дефицит витамина В 12 .

– тяжелое нарушение функции почек (снижение клиренса гомоцистеина почками);

– серьезный дефицит фолатов.

Причинами могут служить:

– ‑гетерозиготность по дефектному гену цистатионин– b –синтазы;

– ‑гомозиготность по замене основания С677Т в гене 5,10–метилентетрагидрофолатредуктазы;

– небольшой дефицит фолата и витамина В 12 ;

– недостаток тироидных гормонов;

Метаболизм Hcy сильно зависит от кофакторов – производных витаминов. Поэтому дефицит любого из витаминов (В 12 , фолиевой кислоты и В 6 ) может привести к ГГЦ.

Генетические мутации также могут вызвать гипергомоцистеинемию, в частности, дефекты энзимов – ци­ста9shy;тионин β –синтазы и цистатионин γ –лиазы или метилентетрагидрофолатредуктазы.

При исследовании полиморфизма по гену метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHER), связанного с заменой 677С → T, установлено, что у 10–16% популяции наблюдается гомозиготность по варианту ТТ, а носители этого варианта характеризуются повышенным содержанием Hcy. Если же лица, генетически предрасположенные к повышенному уровню Hcy, курят и употребляют много кофе, то они становятся особенно чувствительны к увеличению концентрации Hcy. Генотип c заменой 677С → T в гене MTHER предрасположен к повышенному риску дефектов нервной трубки и сердечно–сосудистых заболеваний [7,8].

Исследованиями в течение последних 15 лет установлено, что гомоцистеин является ранжированным независимым фактором риска сердечно–сосу9shy;ди9shy;стых заболеваний (ССЗ) — инфаркта миокарда, ин­сульта и венозной тромбоэмболии, атеросклероза [9,10]. По­ла9shy;гают, что гипергомоцистеинемия – более ин­формативный показатель развития болезней сердечно–сосуди9shy;стой системы, чем холестерин [11].

Hcy повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень Hcy усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Тормозя работу противосвертывающей системы, гомоцистеинемия является одним из звеньев патогенеза ранней тромбоваскулярной болезни, при ее наличии увеличивается риск развития тромбозов и глубоких вен. Особому риску подвергаются больные сахарным диабетом.

Показано, что при увеличении уровня Hcy в плазме на 2,5 μ моль/л риск инфаркта миокарда возрастает на 10%, а риск инсульта – на 20% [12]. Повышенный уровень гомоцистеина является серьезным предиктором смертности людей с предшествующими ССЗ или выяв­лен9shy;ными другими факторами риска [13].

Механизмами влияния гомоцистеинемии на сосуды могут быть повреждения под действием окислительного стресса, нарушения выделения окиси азота, изменения гомеостаза и активации воспалительных путей.

Возможен и вариант, что высокие уровни Hcy являются только маркером ССЗ, то есть связь между ними опосредована другими факторами (нарушением функции почек, дефицитом фолатов и витаминов В 12 и В 6 ), которые влияют как на уровень Hcy, так и на развитие сосудистых заболеваний.

Гипергомоцистеинемия часто встречается среди пациентов с хронической почечной недостаточностью (когда функции почек снижены, но не настолько, чтобы требовалась замещающая терапия) и наблюдается почти всегда на конечной стадии почечных заболеваний [14]. Этот факт особенно важен для части пациентов, у которых имеется сердечно–сосудистая недостаточность: риск летального исхода у них повышается в 30 раз по сравнению с основной группой пациентов.

При почечной недостаточности уровни Hcy возрастают, большинство пациентов на диализе (>85%) демонстрируют умеренную степень гипергомоцистеинемии. Клиренс креатинина, определяющий наличие почечной недостаточности, обратно коррелирует с уровнем плазменного Hcy. Исследования, проведенные на здоровых людях и больных диабетом, подтвердили обратную взаимосвязь между уровнем Hcy и функцией почек, а также роль креатинина как маркера почечной недостаточности [15].

Микротромбообразование приводит к нарушению маточного и фетоплацентарного кровообращения, что может быть причиной бесплодия и невынашивания беременности, в связи с чем определение уровня Hcy актуально в акушерской практике для прогнозирования возможных осложнений во время беременности и родов. Изменение уровня Hcy может быть связано с недостатком фолатов, оказывающим множественные эффекты на внутриутробное развитие плода [16]. На более поздних сроках беременности гипергомоцистеинемия яв­ля9shy;ется причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода, и как следствие – внутриутробной гипотрофии плода. Повышение уровня гомоцистеина – одна из причин рождения детей с пороками развития (дефекты нервной трубки). Ввиду этих обстоятельств рекомендуется проверять уровень гомоцистеина у женщин–рожениц с бывшими ранее акушерскими осложнениями или имеющих родственников, у которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в достаточно раннем возрасте.

Имеется целый ряд посылок, указывающих на связь между увеличением содержания гомоцистеина и нарушениями когнитивной функции и психическими расстройствами. Повышение уровня Hcy в крови до 14,5 μ моль/л приводит к двукратному увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера в возрасте свыше 60 лет [17]. Показано, что увеличение концентрации Hcy в крови прямо коррелирует с когнитивными расстройствами у лиц пожилого возраста [18].

Среди факторов, влияющих на содержание гомоцистеина в крови, следует выделить описанную выше генетическую предрасположенность к повышению уровня Hcy, курение, диету (употребление большого количества белковых продуктов, кофе, витаминов группы В, фолатов).

Популяционные исследования позволили проанализировать связь пищевых факторов (витаминов группы В, белков и метионина), курения, потребления кофе, биохимических детерминант (содержания в плазме креатинина, В 6 , В 12 , фолатов) и других факторов (индекс массы тела, артериальное давление и антигипертензивные препараты) с уровнем гомоцистеина. Кроме кровяного давления, все остальные факторы были связаны с со­держанием Hcy. Например, у курящих содержание Hcy было на 1,5 μмоль/л выше, чем у некурящих. Содержание фолатов было наиболее выраженной детерминантой уровня Hcy. Различия в уровне Hcy при самой высокой и самой низкой концентрации фолатов составили 4 μ моль/л, а при действии других факторов находились в интервале 0,5–2,0 μ моль/л. Детерминанты содержания Нcy сильно варьировали в зависимости от пола и возраста, а также от особенностей национальной диеты в разных странах, связанных с содержанием витаминов группы В [19].

Самой частой причиной ГГЦ является дефицит фолиевой кислоты, а также нехватка витамина В 12 , которая даже при достаточном поступлении фолиевой кислоты может вести к накоплению гомоцистеина.

Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6–азауридин, закись азота), могут повышать уровень го­мо9shy;цистеина. Механизм действия этих факторов обус­лов9shy;лен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с фер­ментами или кофакторами, участвующими в метаболизме Hcy.

Причинами увеличения содержания Hcy в крови мо­жет являться и ряд заболеваний (хроническая почечная недостаточность, гипофункция щитовидной железы, В 12 –дефицитная анемия, онкологические заболевания).

Неоднозначным является влияние физической нагрузки на уровень Hcy. Так, показано [20], что после марафона в организме у бегунов (за исключением профессиональных спортсменов) отмечается резкое повышение содержания Hcy. В других работах повышение концентрации Hcy, наблюдаемое у спортсменов, связывают с диетой [21]. Дозированный прием витаминов В 6 , В 12 и фолиевой кислоты позволяет предупредить возможные осложнения.

Хотя еще точно не доказано, что терапия, снижающая уровни гомоцистеина, уменьшает риск CCЗ, но она является недорогой и продолжает применяться. Целью терапии должно быть снижение уровня гомоцистеина у пациентов с высоким риском сердечных заболеваний до 10 μ моль/л.

У пациентов с низкой и умеренной формой гипергомоцистенемии можно добиться снижения уровня Hcy до нормального, назначая либо фолиевую кислоту от 0,4 до 5 мг/сут., либо витамин B 12 в дозе от 0,5 до 1 мг/сут., либо используя оба препарата. Лечение менее эффективно у пациентов с почечными заболеваниями.

Общепризнанным является применение с целью лечения гомоцистеинемии фолиевой кислоты, фолиевой кислоты в комбинации с витаминами B 6 и B 12 и комбинации витаминов B 6 и B 12 , применение препаратов типа кардоната (комбинированный препарат, содержащий коэнзимы В 1 , В 6 , В 12 , а также карнитин и лизин). Фолиевая кислота, первоначально обнаруженная в шпинате, присутствует в большинстве растительных продуктов, имеющих листья (потому и называется так, от латинского слова folium – лист), в зеленых овощах, рыбе и печени.

Но есть данные, которые свидетельствуют о том, что терапевтическое вмешательство при повышении уровня Hсy не должно ограничиваться восполнением недостатка витаминов и фолатов и борьбой с общеизвестными факторами риска, такими как курение и избыточное потребление кофе.

Так, показано, что терапия высокими дозами фолиевой кислоты, витаминами В 6 и В 12 не приводит к снижению смертности и частоты сердечно–сосудистых событий у больных с тяжелой почечной недостаточностью, а потому не может быть рекомендована с этой целью. Более того, при введении экзогенной фолиевой кислоты происходит кратковременное повышение уровня Hcy. Среди возможных причин низкой эффективности витаминотерапии авторы отмечают исключительную клиническую тяжесть и плохой краткосрочный прогноз включенных пациентов, достижение нормальных уровней Hcy только у трети участников, побочные эффекты терапии витаминами, нивелирующие ее полезное действие. Одной из причин неудачи снижения Hcy авторы считают то, что его уровень является маркером, а не причиной ССЗ [22].

Перспективным направлением в лечении гомоцистеинемии может быть применение ингибиторов гидроксиметилглутарил–КоА9ndash;редуктазы ( статинов ). Есть данные, позволяющие предполагать, что снижение уровня гомоцистеина является одним из эффектов применения статинов у пациентов с ССЗ [23].

В заключение следует заметить, что повышение уровня Hcy в крови связано как вообще с увеличением смертности в популяции, так и с заболеваниями сердечно–сосудистой системы, в частности [24]. По некоторым оценкам, если бы удалось снизить уровень Hcy на 40%, то это привело бы к сохранению 8 лет жизни на 1000 мужчин и 4 лет жизни на 1000 женщин. Это обстоятельство стимулирует внедрение мониторинга концентрации Hcy в широкую клиническую практику.

Гомоцистеина в крови что это

Гомоцистеина в крови что это

1. Friedman A.N., Bostom A.G., Selhub J. et al. The kidney and homocysteine metabolism. J.Am Soc. Nephrol.,2001, v. 12, p. 2181–2189.

2. Lentz S.R., Haynes W.G. Homocysteine: Is it a clinically important cardiovascular risk factor? Clev. Clin. J. Med., 2004, v. 71, p. 72&9ndash;734.

3. Daly S., Cotter A., Molloy A.E., Scott J. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy. Semin. Vasc. Med., 2005,v. 5, p. 1&09ndash;200.

4. Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Therapeutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction Therap. and Clin. Risk Manag., 2008, v. 4, p. 21&9ndash;224.

5. Vollset S.E., Refsum H., Ueland P.M. Population determinants of homocysteine. Am J.Clin Nutr., 2001,v. 73, p. 4&99ndash;500.

6. Szegedi S.S., Castro C.C., Koutmos M., Garrow T.A. Betaine–homocysteine s–methyltransferase9ndash;2 is an s–methylmethionine9ndash;homocysteine methyltransferase. J. Biol. Chem., 2008, v. 283, p. 8&399ndash;8945.

7. Kraus J.P. Biochemistry and molecular genetics of cystathionine beta–synthase deficiency. Eur. J. Pediatr.,1998, v. 157, p. 50–53.

8. Trabetti E. Homocysteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardio–cerebrovascular risk. J. Appl. Genet., 2008, v. 49, p. 267–282.

9. Naess I.A., Christiansen S.C., Romundstad P.R. et al. Prospective study of homocysteine and MTHFR 677TT genotype and risk for venous thrombosis in a general population—results from the HUNT 2 study. Br. J. Haematol., 2008, v. 141, p. 52&9ndash;535.

10. Moat S.J. Plasma total homocysteine: instigator or indicator of cardiovascular disease? Ann. Clin. Biochem., 2008, v. 45, p. 345–348.

11. Potter K. Homocysteine and cardiovascular disease: should we treat? Clin. Biochem. Rev., 2008, v. 29, p. 27–30.

12. Virtanen J.K., Voutilainen S., Alfthan G. Homocysteine as a risk factor for CVD mortality in men with other CVD risk factors: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors (KIHD) Study. J. Intl. Med., 2005, v. 257, p. 255–262.

13. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta–analysis. JAMA, 2002, v. 288, p. 2015–2022.

14. Bostom A.G., Culleton B.F. Hyperhomocysteinemia in chronic renal disease. J. Am.Soc. Nephrol., 1999, v. 10, p. 8&19ndash;900.

15. Bostom A.G., Kronenberg F., Schwenger V. et al. Proteinuria and total plasma homocysteine levels in chronic renal disease patients with a normal range serum creatinine: Critical impact of true GFR. J. Am. Soc. Nephrol., 2000, v. 11, p. 305–310.

16. Beaudin A.E., Stover P.J.. Folate–mediated one–carbon metabolism and neural tube defects: balancing genome synthesis and gene expression. Birth. Defects Res. C. Embryo Today., 2007, v. 81, p. 183–203.

17. Kidd P.M. Alzheimer’s disease, amnestic mild cognitive impairment, and age–associated memory impairment: current understanding and progress toward integrative prevention. Altern. Med. Rev., 2008, v. 13, p. 85–115.

18. Schafer J.H., Glass T.A., Bolla K.I. et al. Homocysteine and Cognitive Function in a Population–based Study of Older Adults. J. Am. Geriatr. Soc., 2005, v. 53, p. 381–388.

19. Tolmunen T., Hintikka J., Voutilainen S. et al. Association between depressive symptoms and serum concentrations of homocysteine in men: a population study. Am. J. Clin. Nutr., 2004, v. 80, p. 1574–1578.

20. Real J.T., Merchante A., Gomez J.L. et al. Effects of maraphon running on plasma total homocysteine concentration. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2005, v. 15, p. 134–13

21. Ko??nig D., Bisse E., Deibert P. et al . Influence of training volume and acute physical exercise on the homocysteine levels in endurance–trained men: interactions with plasma folate and vitamin B12. Ann. Nutr. Metab., 2003, v. 47, p. 114–118.

22. Jamison R.L., Hartigan P., Kaufman J.S. et al. Effect of Homocysteine Lowering on Mortality and Vascular Disease in Advanced Chronic Kidney Disease and End–stage Renal Disease. A Randomized Controlled Trial. JAMA., 2007, v. 298, p. 1163–1170.

23. Dierkes J., Luley C., Westphal S. Effect of lipid–lowering and anti–hypertensive drugs on plasma homocysteine levels. Vasc. Health Risk Manag., 2007, v. 3, p. &99ndash;108.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

− 3 = 3