Гормон стг

гормон стг

СТГ - секреция и влияние гормона

Гормон роста (СТГ или соматотропин ) вырабатывается в передней доле гипофиза.

СТГ секретируется соматотропными клетками аденогипофиза и представляет собой пептид, содержащий 191 аминокислоту. Основное количество СТГ секретируется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено у детей.

Секреция СТГ имеет импульсный характер с выраженным суточным ритмом. Гормон роста выделяется короткими импульсами длительностью 1 - 2 часа, преимущественно в ночное время во время глубокого сна.

Гормон роста, попадая в кровь, стимулирует выработку Инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I), в основном в печени. ИФР (IGF-I, IGF-II), играют ключевую роль в пролиферации и дифференцировке специфических функций многих типов клеток. ИФР-I идентичен соматомедину C (Sm-C) и регулируется с помощью гормона роста (СТГ) и питания.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста способствуют линейному росту у детей, а также являются анаболическими гормономи, стимулирующимиа синтез белка и расщипление жира.

Измерение гормона роста и ИФР

Поскольку гормон роста выделяется импульсами, единичное измерение не имеет никакого значения и является не показательным. Для того, чтобы получить представление об уровне СТГ проводят измерение уровня ИФР. Уровень ИФР, в отличие от СТГ, является более постоянным, и служит косвенным, но надежным показателем активности гормона роста.

Инсулиноподобного фактора роста (IGF-I или ИФР-1 )

Измерение инсулиноподобного фактора роста-I (ИФР-I или ИПФР) - основной критерий при диагностике уровня гормона роста (СТГ) и нарушений роста. Самым важным преимуществом измерения ИФР-I над СТГ являются ее стабильные циркадные уровни, то есть даже одно измерение имеет убедительное значение.

Для того, чтобы иметь возможность правильно интерпретировать измерения ИФР, это крайне важно учитывать возрастные модель зависимости от уровней IGF-1, которые вы можете найти в инструкции по применению.

Таблица: Нормальные уровни сыворотки ИФР-I (нг/мл) в различных пубертатных этапах по Таннеру. Только дети и подростки в возрасте 7-17 лет были включены.

Гормон стг Диагностика и лечение дефицита соматотропного гормона у детей

Нарушения секреции и действия соматотропного гормона (СТГ) у детей служат главной причиной низкорослости. Основным методом лечения дефицита СТГ у детей является заместительная терапия генно-инженерным человеческим СТГ - соматропином.

Врожденный дефицит СТГ

  • Наследственный:
  • изолированный дефицит СТГ: мутации гена СТГ (известно 4 вида мутаций), мутации гена рецептора соматолиберина;
  • множественный дефицит гормонов аденогипофиза (мутации генов РIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
  • Идиопатический дефицит соматолиберина
  • Дефекты развития гипофиза или гипоталамуса:
  • пороки развития срединных структур головного мозга (анэнцефалия, голопрозэнцефалия, септооптическая дисплазия);
  • дисгенезия гипофиза (врожденная аплазия, гипоплазия, эктопия).

Приобретенный дефицит СТГ

  • Опухоли гипоталамуса и гипофиза (краниофарингиома, гамартома, нейрофиброма, дисгерминома, аденома гипофиза).
  • Опухоли других отделов головного мозга (например, глиома зрительного нерва).
  • Травмы (черепно-мозговая травма, хирургическое повреждение ножки гипофиза).
  • Инфекция и воспаление (менингит, энцефалит, аутоиммунный гипофизит).
  • Супраселлярная киста, гидроцефалия, синдром пустого турецкого седла.
  • Сосудистая патология (аневризма в области турецкого седла, инфаркт гипофиза).
  • Облучение.
  • Токсический побочный эффект химиотерапии.
  • Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз, саркоидоз).
  • Транзиторный (конституциональные и психосоциальные причины).

Периферическая резистентность к СТГ

  • Дефекты рецепторов СТГ (синдром Ларона).
  • Пострецепторные дефекты передачи сигнала СТГ.
  • Мутации генов ИФР-I и рецептора ИФР-I.
  • Биологически неактивный СТГ.
  • Супраселлярная киста, гидроцефалия, синдром пустого турецкого седла.

Дефицит СТГ встречается с частотой 1 : 10000 – 1 : 15000. Наиболее распространен идиопатический дефицит СТГ (65–75 %), но по мере совершенствования методов диагностики доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, а частота органических форм дефицита СТГ растет.

При сборе анамнеза учитывают: - сроки появления задержки роста (пренатальная; постнатальная – в первые месяцы жизни, до 5 лет, после 5–6 лет); - перинатальную патологию (асфиксия, респираторный дистресс-синдром, родовая травма); - эпизоды гипогликемии (судороги, потливость, беспокойство, повышенный аппетит); - семейный анамнез (случаи низкорослости и задержки полового развития у ближайших родственников); - хронические заболевания, влияющие на рост (болезни желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, наследственные нарушения метаболизма, эндокринные болезни, болезни костей).

Необходимые исследования - осмотр (распознавание многих редких синдромов задержки роста основано, главным образом, на типичном фенотипе.); - антропометрия - оценка роста на момент обследования, прогноз роста, скорость роста, пропорции тела; - рентгенологическое исследование - определение костного возраста, рентгенография черепа, МРТ и КТ головного мозга; - лабораторная диагностика - измерение уровня ИФР и ИФР-связывающих белков (ИФРСБ), оценка ритма и суточной секреции СТГ, стимуляционные пробы, экскреция СТГ с мочей ; - диагностика резистентности к СТГ (синдром Ларона - высокий или нормальный уровень СТГ, повышенную реакцию СТГ при стимуляции, при низких уровнях ИФР-1, ИФР-2 и ИФРСБ-3).

При осмотре обращают внимание на пропорции тела ребенка, черты лица, волосы, тембр голоса, вес, размеры полового члена. Исключают пангипопитуитаризм (по отсутствию симптомов дефицита других гормонов гипофиза – ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ, антидиуретического гормона). Наличие таких жалоб, как головная боль, нарушения зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию. Детальный осмотр позволяет выявить наследственные синдромы, для которых характерна низкорослость (Шерешевского-Тернера, Рассела-Сильвера, Секкеля, Прадера-Вилли, Лоренса-Муна-Бидля, Гетчинсона-Гилфорда и др.); хондродисплазии (ахондроплазия и др.); эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз, гипофизарный синдром Кушинга, синдром Мориака); нарушения питания. Оценка пропорций тела важна для исключения хондродисплазий. Существует множество форм скелетных дисплазий (остеохондродисплазия, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Самая распространенная форма хондродисплазии – ахондроплазия.

Оценка роста на момент обследования. Для каждого ребенка с задержкой роста педиатр должен строить кривую роста на процентильных таблицах роста и веса, составленных по данным измерений этих параметров в репрезентативной группе детей данной национальности. До двухлетнего возраста рост ребенка измеряют лежа, старше 2 лет – стоя, с помощью ростомера.

Прогноз роста. Построение и анализ кривой роста ребенка с учетом границ его окончательного роста, рассчитанных на основании среднего роста родителей. Если расчетный окончательный рост ребенка на момент осмотра, с учетом костного возраста, ниже предела рассчитанного интервала окончательного роста, следует говорить о патологической низкорослости. Задержка роста у детей с дефицитом СТГ усиливается с возрастом и к моменту установления диагноза рост у таких детей, как правило, более чем на 3 стандартных отклонения отличается от среднего в популяции для данного паспортного возраста и пола.

Скорость роста. Помимо абсолютных показателей роста, важным параметром является скорость роста. Это весьма чувствительный индикатор даже самых малых изменений динамики роста ребенка, который отражает как ростостимулирующие воздействия (например, на фоне лечения соматропином, половыми гормонами, левотироксином), так и тормозящие (например, при прогрессирующем росте краниофарингиомы). Скорость роста рассчитывают за 6 месяцев 2 раза в год. У детей с дефицитом СТГ скорость роста обычно ниже третьего процентиля и не превышает 4 см/год.

Определение костного возраста. Для дефицита СТГ характерно значительное отставание костного возраста от паспортного (более 2 лет). Для определения костного возраста используют методы Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. Показатели скорости роста и костного возраста являются одним из дифференциально-диагностических признаков гипофизарной карликовости и конституциональной задержки роста и полового развития.

Рентгенография черепа. Рентгенологическое исследование черепа проводят для оценки формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При дефиците СТГ турецкое седло нередко малых размеров. При краниофарингиоме наблюдаются характерные изменения турецкого седла: истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления. При повышенном внутричерепном давлении видно усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

КТ и МРТ головного мозга. Морфологические и структурные изменения при дефиците СТГ включают гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, пустое турецкое седло. КТ и МРТ показаны при подозрении на любую внутричерепную патологию (объемное образование). Целесообразно более широкое, чем ранее, использование МРТ у детей перед началом лечения соматропином с целью исключения объемного образования даже при отсутствии неврологической симптоматики.

Однократное измерение СТГ в крови не имеет диагностического значения вследствие импульсного характера секреции СТГ и вероятности получения крайне низких (нулевых) базальных значений даже у здоровых детей. В связи с этим используются другие методы – изучение ритма секреции СТГ, оценка стимулируемой секреции СТГ, измерение уровней ИФР и ИФР-связывающих белков, измерение экскреции СТГ с мочой.

Оценка ритма и интегрированной суточной секреции СТГ. Диагностическим критерием дефицита СТГ считается суточная спонтанная интегрированная секреция гормона менее 3,2 нг/мл. Высокоинформативно также определение интегрированного ночного пула СТГ, который у детей с дефицитом СТГ составляет менее 0,7 нг/мл. Поскольку спонтанную суточную секрецию СТГ можно исследовать только с помощью специальных катетеров, позволяющих получать пробы крови каждые 20 минут в течение 12–24 часов, данный метод в клинической практике широко не используется.

Стимуляционные пробы. Эти пробы основаны на способности разных веществ стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотропными клетками. Наиболее распространены пробы с инсулином, клонидином, соматорелином, аргинином, леводопой, пиридостигмином. Любой из перечисленных стимуляторов вызывает значительный выброс СТГ (свыше 10 нг/мл) у 75–90 % здоровых детей. Полный дефицит СТГ диагностируют при его уровне после стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит – при уровнях от 7 до 10 нг/мл. Пробу с соматорелином проводят с целью дифференциальной диагностики между первичным гипофизарным и гипоталамическим дефицитом СТГ. Применяются и комбинированные стимуляционные пробы: леводопа + пропранолол, глюкагон + пропранолол, аргинин + инсулин, соматорелин + атенолол; прогестагены + инсулин + аргинин.

Для одновременной оценки нескольких гипофизарных функций удобно проводить комбинированные пробы с разными стимуляторами и разными либеринами: инсулин + протирелин + гонадорелин, соматорелин + протирелин + гонадорелин, соматорелин + кортикорелин + гонадорелин + протирелин. Например, при пробе с соматорелином, протирелином и гонадорелином низкие базальные уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина в сочетании с отсутствием или заторможенным выбросом тиреотропного гормона говорят о сопутствующем вторичном гипотиреозе, а отсутствие выброса гонадотропинов в ответ на гонадолиберин в сочетании с низкими базальными уровнями этих гормонов указывает на вторичный гипогонадизм.

Необходимое условие проведения стимуляционных проб – эутиреоз. Сниженная реакция на стимуляцию наблюдается у детей с ожирением. Все пробы проводят натощак, в положении лежа. Обязательно присутствие врача. Противопоказанием для проведения пробы с инсулином является гипогликемия натощак (уровень глюкозы крови менее 3,0 ммоль/л), надпочечниковая недостаточность, а также наличие в анамнезе эпилепсии или текущая терапия противоэпилептическими препаратами. При пробе с клонидином возможны падение артериального давления и выраженная сонливость. Проба с леводопой в 20–25 % случаев может сопровождаться тошнотой и рвотой.

Экскреция СТГ с мочой. Экскреция СТГ с мочой у здоровых детей значительно выше, чем у детей с дефицитом СТГ и идиопатической задержкой роста. Ночная экскреция СТГ с мочой коррелирует с суточной экскрецией, в связи с чем целесообразно исследовать только утреннюю порцию мочи. Вместе с тем данный метод оценки секреции СТГ еще не стал рутинным в клинической практике. Это связано с тем, что концентрации СТГ в моче очень малы (ниже 1 % от уровня СТГ в крови) и для их измерения требуются чувствительные методы.

Измерение ИФР и ИФР-связывающих белков.

Уровни ИФР-I и ИФР-II – наиболее значимые показатели в диагностике дефицита СТГ у детей. Дефицит СТГ четко коррелирует со сниженными уровнями ИФР-I и ИФР-II в плазме крови. Высокоинформативным показателем является также уровень ИФР-связывающего белка типа 3 (ИФРСБ-3). Его уровень в крови снижен у детей с дефицитом СТГ.

Для лечения дефицита гормона роста используют гормональную терапию с применением рекомбинантного (синтетического) гормона роста - соматотропина. В настоящее время в России прошли клинические испытания и разрешены к использованию следующие препараты соматропина: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия). Соматропин не назначают при закрытых зонах роста, злокачественных новообразованиях, прогрессирующем увеличении внутричерепных опухолей. Относительным противопоказанием является сахарный диабет. До начала лечения внутричерепные повреждения должны быть устранены, а противоопухолевая терапия завершена. Дозы и режимы введения соматропина При лечении гипофизарной карликовости у детей существует четкая связь "доза – ростостимулирующий эффект", особенно выраженная в первый год лечения. Рекомендуемая стандартная доза соматропина при лечении классического дефицита СТГ составляет 0,1 МЕ/кг/сут (0,033 мг/кг/сут) подкожно, ежедневно в 20.00–22.00. Места введения: плечи, бедра, передняя брюшная стенка. Кратность введения составляет 6–7 инъекций в неделю. Считается, что данный режим примерно на 25 % эффективнее, чем 3 внутримышечные инъекции в неделю.

Показания и противопоказания

Показанием для назначения соматропина считается подтвержденный лабораторными и инструментальными диагностическими методами дефицит СТГ гипофизарного или гипоталамо-гипофизарного генеза. Лечение продолжают до закрытия зон роста или до достижения социально приемлемого роста.

Эффективность лечения соматропином

Скорость роста в начале пубертатного периода определяет конечный рост пациента. Поэтому лечение соматропином должно быть направлено на нормализацию роста к началу пубертата. Для достижения расчетного окончательного роста необходимы раннее выявление и раннее начало лечения дефицита СТГ. Эффективность лечения соматропином зависит не только от дозы и режима его введения, но и от статуса больного до начала терапии. Клинические данные свидетельствуют о том, что в целом эффективность лечения выше у детей младшего возраста, с меньшей скоростью роста до лечения, с большей задержкой роста и костного созревания, с большим дефицитом СТГ.

Лечение соматропином обычно прекращают при достижении скорости роста менее 2 см/год или при костном возрасте более 14 лет у девочек и более 16–17 лет у мальчиков.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста в несколько раз от исходной. Максимальная скорость роста – от 8 до 15 см/г – отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3–6 месяцев. На втором году лечения скорость снижается до 5–6 см/г. Показатели скорости роста на втором и третьем годах терапии достоверно не различаются.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии соматропином отмечаются положительные сдвиги в гормональном, метаболическом, психическом статусе больных. Анаболический, липолитический и контринсулярный эффекты соматропина проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей.

Влияние на углеводный обмен

Лечение детей с дефицитом СТГ соматропином не повышает риск сахарного диабета. Тем не менее при длительном лечении рекомендуется периодически контролировать состояние углеводного обмена (см. табл. 2). При продолжительном применении больших доз соматропина у детей без классического дефицита СТГ и с сопутствующим сахарным диабетом возможно усугубление течения последнего.

Влияние на гормональный статус

Лечение соматропином может провоцировать клиническое проявление скрытого гипотиреоза. В связи с этим необходим контроль функционального состояния щитовидной железы.

Выраженные побочные эффекты

При лечении соматропином побочные эффекты очень редки. Они включают доброкачественную внутричерепную гипертензию, препубертатную гинекомастию, артралгию, задержку жидкости. Для их выявления достаточны тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр. Для устранения побочных эффектов может потребоваться временное снижение дозы либо временная отмена соматропина.

Если вам больше 40-ка, рекомендуем прочитать также статью Гормон роста и старение - о влиянии снижения гормона роста на организм.

гормон стг

Гормон стг

Гормон стг

Гормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стг

Из: г.Видное, Московская область

Гормон стг

Соматотропный гормон и рост

Рост человека зависит от активности СТГ, которая определяется наследственными факторами. Когда зоны роста в скелете окостеневают, СТГ перестает выполнять ростовую функцию и отвечает только за поддержание белкового синтеза. При дефиците СТГ развивается карликовость, а при избытке - гигантизм. Если избыток СТГ развивается во взрослом организме, когда зоны роста костей уже закрылись и они не могут больше расти в длину, развивается акромегалия. При этом заболевании происходит рост костей в толщину, гипертрофируются мышцы, мягкие ткани, внутренние органы; вырастают большая нижняя челюсть, длинный крючковатый с горбинкой нос, большие кисти рук и длинные ступни ног. Язык увеличивается до такой степени, что даже не помещается во рту. Больные превращаются в настоящих монстров. К счастью, акромегалия - очень редкое заболевание и встречается только при опухолях гипофиза, когда во взрослом организме появляется избыток гормонов роста.

Введение препаратов СТГ взрослому человеку вызывает значительное усиление анаболизма. Гипертрофируются мышцы, утолщаются связки и суставы, увеличиваются внутренние органы. Стимуляция анаболизма в иммунных органах приводит к повышению иммунитета, в кроветворных органах - к увеличению содержания в крови лейкоцитов и эритроцитов, улучшению их качественного состава. Анаболические эффекты СТГ по отношению к различным тканям тела выражены неодинаково. В наибольшей степени выражена способность СТГ стимулировать синтез белка в мышечной ткани и в связках. СТГ способен повышать содержание в мышцах и печени гликогена. Даже однократное введение соматотропина повышает содержание в крови сахара. СТГ обладает сильным жиромобилизующим эффектом. Под его влиянием происходит разрушение жировой подкожной ткани и выход в кровь свободных жирных кислот.

СТГ является одним из основных стрессовых гормонов. Его содержание в крови резко возрастает при воздействии на организм травмирующих агентов - жары, холода, больших нагрузок и т. д. Способность СТГ усиливать рост костей в длину в молодом возрасте, пока зоны роста не закрыты, делают его единственным лекарством при карликовости. Во многих странах делаются успешные попытки лечить конституционную низкорослость. В медицинской практике СТГ как анаболическое средство применяется при тяжелых переломах и травмах, при обширных ожогах, после операций и в других случаях, когда показаны анаболики.

Анаболический эффект СТГ по отношению к мышечной ткани - причина очень высокой популярности СТГ у бодибилдеров, тяжелоатлетов и других спортсменов, которым необходимо добиться значительного роста мышечной ткани. Другого такого сильного анаболического гормона, пожалуй, не существует. Хотя соматотропный гормон и причислен к допингам, он используется в спорте очень широко.

При введение в организм соматотропного гормона в терапевтических дозах отсутствуют побочные эффекты в виде разрастания нижней челюсти, носа, кистей и ступней. Однако, развивается другое побочное действие, которое как раз и является самым серьезным тормозом для применения СТГ в лечебной практике - сахарный диабет. Диабетогенное действие СТГ очень велико. Диабет развивается у 40 % людей, длительно лечащихся соматотропином. Особенно велик риск заболеть диабетом у тех, кто наследственно к нему предрасположен.

До недавнего времени СТГ получали только одним путем - из гипофиза умерших людей. Такой трупный соматотропин требовал для своего получения большого количества гипофизов и часто содержал вирусы, вызывающие воспаление головного мозга - хронический энцефалит. По этой причине применение человеческого СТГ во многих странах было запрещено. В последние годы в ряде стран (в том числе и в России) был налажен выпуск биосинтетического соматотропина, полученного путем генной инженерии. Биосинтетический СТГ - метионилсоматотропин выпускается в России под названием "соматоген9quot;. Биосинтетический СТГ не переносит вирусных инфекций и по цене он гораздо дешевле человеческого.

Учёные, проводившие лабораторные исследования СТГ, обратили внимание на то, что он эффективен лишь при введении в живой организм. При добавлении в культуру с мышечными клетками СТГ вообще никакого действия не оказывал даже в том случае, если клетки находились в среде с достаточным содержанием пластического и энергетического материала. Оказалось, что сам СТГ на клетки не действует. Еще в конце 50-х годов было сделано предположение, что существует какой -то посредник гормонального сигнала между СТГ и клетками организма. В начале 70-х годов была найдена целая группа таких посредников. Их назвали одним общим названием: "соматомедины9quot;. При дальнейших исследованиях были описаны: соматомедин А, соматомедин В и соматомедин С. Они получили также название инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Соматомедин С получил название ИФР-1, соматомедин В назвали ИФР-2, а соматомедин А получил название ИФР-3. В 80-х годах, однако выяснилось, что на самом деле существует только один лишь ИФР-1. Другие соматомедины оказались экспериментальными артефактами. ИФР-1 вырабатывается в печени. Старое положение о том, что здоровая печень необходима для нормального анаболизма получило новое теоретическое обоснование. Сразу же возникла заманчивая идея использовать ИФР-1 в качестве самостоятельного анаболического средства. В ряде стран начались работы по поиску путей синтеза ИФР-1.

В каталогах спортивного питания появился препарат Colostrum Extreme, якобы содержащий ИФР-1. Правда, в аннотации, непонятно почему, написано, что это препарат из молозива быка. Нас всегда умиляли глубокие знания биологии у тех, кто составляет эти каталоги. Во-первых, у быка не бывает молозива; оно появляется у коров перед отелом. Во-вторых, даже если это молозиво, совершенно непонятно, как в него мог попасть ИФР-1. Пока, к сожалению, нет никаких публикаций о том, как влияет ИФР-1 на углеводный обмен, обладает ли он диабетогенным действием или нет. Научные исследования ИФР-1 продолжаются и приносят новые интересные результаты. Так, например, уже в последние годы выяснилось, что ИФР-1 сам по себе, так же как и СТГ, никаким анаболическим действием не обладает. Только сочетание СТГ и ИФР-1 способно запустить в клетках механизм белкового синтеза. СТГ, как оказалось, все-таки обладает самостоятельным анаболическим действием, но оно очень незначительно. ИФР-1 многократно (в тысячу раз) усиливает воздействие СТГ на клетки. Так, в конечном итоге, развивается анаболический эффект.

Помимо ИФР-1 существует целая группа высокоспециализированных тканевых гормонов, каждый из которых является посредником анаболического действия СТГ на какую -либо ткань. Анаболическое действие на нервную ткань опосредуется таким тканевым гормоном, как фактор роста нервов. Анаболическое действие на эпидермис (верхний слой кожи) реализуется через фактор роста эпидермиса. Существуют еще факторы роста тромбоцитов, вилочковой железы и т. д. Все эти вещества еще предстоит синтезировать для медицинского применения. Что касается спортивной практики, из написанного выше можно понять, что применение любых препаратов (особенно гормональных) возможно только после получения точных данных о его воздействии на организм и под постоянным контролем врача. И даже если экспериментальные данные безупречны, на практике могут проявиться такие побочные эффекты, которые приведут вас вместо пьедестала почета на больничную койку.

Поддержите сайт МИР Тяжелой Атлетики в реализации проектов - номер банковской карты 4276400018398678 Сбербанк России.

Гормон стг

Гормон стг

Гормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стг

Из: г.Видное, Московская область

Гормон стг

(Материал из Википедии — свободной энциклопедии)

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) — один из гормонов передней доли гипофиза. Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген.

Пять генов гормона роста расположены в соседних локусах хромосомы 17, имеют высокую степень гомологии и, видимо, возникли в результате дупликации предкового гена. Два из них дают две основные изоформы гормона роста, одна из которых синтезируется в основном в гипофизе, а другая — в клетках синцитиотрофобласта плаценты. Альтернативный сплайсинг увеличивает число изоформ и предполагает возможность их специализации в воздействии на разные ткани. В крови присутствуют несколько изоформ, основная из которых содержит 191 аминокислоту и имеет молекулярную массу 22 124 Д.

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Дополнительные количества IGF-1(Insulin–like growth factor) синтезируются в тканях-мишенях.

Рецептор гормона роста — трансмембранный белок, относящийся к суперсемейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Согласно данным большинства исследователей при взаимодействии с одной молекулой гормона происходит объединение двух молекул рецептора (димеризация), после чего рецептор активируется, и его внутриклеточный домен фосфорилирует сам рецептор и основной белок-мишень — янус-киназу (JAK-2). Дальнейшая передача сигнала идет несколькими путями — через белки STAT янус-киназа активирует транскрипцию ряда генов, через белок IRS (субстрат инсулинового рецептора) осуществляется влияние на транспорт глюкозы в клетки и др. JAK-2 может также непосредственно активировать другие рецепторы, например, рецептор эпидермального фактора роста, чем, видимо, объясняется митогенное действие гормона роста.

Суточные ритмы секрецииСекреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час-два после засыпания.

Наибольшая концентрация соматотропина в плазме крови — 4-6 месяц внутриутробного развития. Она примерно в 100 раз выше чем у взрослого. Затем, секреция постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл. Большая часть циркулирующего в крови гормона роста связаны с транспортным белком гормона роста (growth hormone binding protein, GHBP), который представляет собой частичный транскрипт того же гена, который кодирует рецептор гормона роста.

Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако на баланс этих гормонов и на секрецию гормона роста влияет множество физиологических факторов.

потребление определенных аминокислот (аргинин, орнитин, лизин, глутамин)

увеличение секреции андрогенов в пубертатный период (у самцов в семенниках, а у самок в коре надпочечников)

При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

высокая концентрация гормона роста и инсулиноподобного фактора роста IGF-1 в плазме крови (действие по принципу отрицательной обратной связи на гипоталамус и переднюю долю гипофиза)

высокое содержание свободных жирных кислот в плазме крови

эстрадиол и другие эстрогены.

На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики.

Для проявления анаболического действия соматотропина на синтез белка и линейный рост организма присутствие инсулина необходимо — в отсутствие инсулина или при его пониженном уровне соматотропин не оказывает анаболического действия. В отношении синтеза белка соматотропин и инсулин действуют не антагонистично, как на углеводный обмен, а синергично. По-видимому, именно отсутствием или недостаточностью усиливающего действия инсулина на чувствительность клеток к анаболическому эффекту соматотропина объясняется плохой линейный рост и отставание в физическом развитии детей с диабетом I типа, особенно заметное при недостаточности дозы инсулина (недостаточной компенсации диабета).

Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP, рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.

В результате предварительных исследований на пожилых людях, проведенных в начале 1990-х гг., возникло впечатление, что введение экзогенного гормона роста может замедлять старение и улучшать физическое состояние стариков. Эти данные были раздуты журналистами и рекламой. Дальнейшие исследования на мышах показали, что при пониженном содержании гормона роста или пониженной чувствительности клеток к нему, а также при пониженной концентрации IGF-1 в период эмбрионального развития продолжительность жизни существенно повышается.

ИзбытокУ взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — акромегалии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле. Выявлены гены HESX1 и LHX3, которые контролируют развитие гипофиза и различных структур переднего мозга, а также ген PROP1, контролирующий созревание клеток передней доли гипофиза. Мутации этих генов приводят к нехватке гормона роста или полигормонной недостаточности. Мутации гена рецептора гормона роста с потерей функции приводят к развитию синдрома Ларона. Признаки заболевания — резкое замедление роста (пропорциональный нанизм), уменьшенные размеры лицевой части черепа и некоторые другие отклонения. Больные характеризуются высокой концентрацией гормона роста, но очень низким содержанием IGF-1 в плазме крови. Это редкое рецессивно-аутосомное заболевание встречается в основном среди средиземноморских народов и в Эквадоре.

Использование в лечении нарушений роста у детейЛюди в наше время стимулируют рост детей путем ежедневного введения экстракта гипофиза. В чистом виде гормон был выделен только в 1970-е гг., сначала из гипофиза быка, затем лошади и человека. Данный гормон воздействует не на какую-то одну железу, а на весь организм. На сегодня это наиболее распространенный способ борьбы с болезнью, называемой «гипофизарная карликовость».

В некоторых работах показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (недостаточностью соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови — не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, депрессивных больных. Вместе с тем чрезмерно высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС. В то же время данные о влиянии гормона роста на познавательные функции человека противоречивы.

В 1990 г появилась статья, в которой на 12 пожилых людях было показано [1], что длительное (в течение 6 месяцев) введение в кровь гормона роста привело к увеличению массы мышц, снижению массы жировой ткани и усилению минерализации и повышению плотности костной ткани. Дальнейшие более масштабные и аккуратные (с использованием двойного слепого метода) исследования подтвердили снижение массы жировой ткани и увеличение массы мышц и не подтвердили увеличение плотности костной ткани. При этом оказалось, что сила мышц не увеличилась, а рост мышечной массы, видимо, был связан с удержанием в организме большего количества жидкости. Наблюдались также многочисленные побочные эффекты (повышение артериального давления, гипергликемия и др.). Ввиду того, что гормональное действие соматотропина на организм (повышение уровня глюкозы крови, развитие акромегалоидного строения скелета) препятствует его длительному применению в качестве ноотропа, средства, улучшающего память и познавательные функции, учеными предпринимаются попытки синтезировать полипептид, который бы обладал сродством к соматотропиновым рецепторам ЦНС, но не обладал сродством к рецепторам этого гормона в остальном организме.

В начале препараты гормона роста начали применяться для медицинских целей, в то же время данный гормон получил широкое распространение в спорте. Это было связано с его способностью способствовать увеличению мышечной массы и снижению жировой прослойки при активных занятиях.

Поддержите сайт МИР Тяжелой Атлетики в реализации проектов - номер банковской карты 4276400018398678 Сбербанк России.

Гормон стг

Гормон стг

Гормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стгГормон стг

Из: г.Видное, Московская область

Гормон стг

(группа в ВКонтакте - Доча. Ком - второе дыхание)

ГР – главный стимулятор роста. Его основной функцией является стимулирование продольного роста костей, хрящей, роста внутренних органов и мышечной ткани. Сам по себе ГР на рост не влияет. Полагаю, ни для кого не является секретом, что его эффекты опосредованы воздействием т. н. соматомединов, вырабатываемых главным образом печенью – ИФР-I и ИФР-II.

Рост тела может замедлиться как в случае возникновения дефицита ГР, так и в случае нечувствительности тканей к нему, вызванной дефектами рецепторов. Этот момент очень важен. Врач-эндокринолог, прежде чем назначить курс гормональной терапии, определит, какой же из указанных выше факторов является причиной задержки роста. При дефиците ГР, который обычно связан либо с патологией гипофиза, либо с нарушением синтеза и секреции соматолиберина в гипоталамусе, назначается терапия соматропином. А при выявлении нечувствительности тканей назначается терапия ИФР-I, так как в этом случае секреция ГР в норме, но клетки печени не реагируют на него должным образом и не вырабатывают необходимое количество ИФР-I.

Если вы сделаете анализ на соматропин, и результаты окажутся значительно ниже нормы, это ни в коей мере не означает, что у вас дефицит этого гормона. Однократное измерение соматропина в крови не имеет диагностического значения вследствие импульсного характера его секреции, при этом существует вероятность получения крайне низких или даже нулевых значений у полностью здорового человека. В связи с этим используются другие, куда более сложные и комплексные методы: изучение ритма секреции соматропина, оценка секреции соматропина с помощью стимулирующих его секрецию веществ (инсулин, клонидин, всем известный Л-аргинин), а если задержка роста вызвана нечувствительностью к гормону роста, то необходимо измерять уровни ИФР и ИФР-связывающих белков (при подобном анализе определяется зависимость роста уровня ИФР от вводимого извне ГР). Отсюда становится понятным, что самому себе диагноз просто так не поставишь.

Клинические данные свидетельствуют о том, что в целом эффективность лечения выше у детей младшего возраста, допубертатного периода или самого начала пубертата. Для тех, кто не знает, пубертатный период – это период полового созревания, у девочек он в среднем начинается в возрасте 10 лет, у мальчиков – 12, а заканчивается у девочек к 16-17 годам, у мальчиков – к 17-18. Терапия, начатая до начала или в самом начале периода полового созревания, приводит к следующим результатам: максимальная скорость роста – от 8 до 15 см/г. – отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3–6 месяцев. На втором году лечения скорость снижается до 5-6 см/г. Показатели скорости роста на втором и третьем годах терапии не различаются, но далее они падают еще ниже. Причем чем ниже была скорость роста у пациента до начала гормональной терапии, тем больше он получит от нее результата. Прекращают лечение соматропином обычно тогда, когда скорость роста упадет менее чем на 2 см/г. или при костном возрасте более 14 лет у девочек и более 16-17 лет у мальчиков. Тут необходимо сделать пояснение, что такое костный возраст. Под этим термином понимают степень формирования костных тканей эпифизарных зон роста, которая имеет строго определенную зависимость от возраста человека. При дефиците ГР характерно отставание костного возраста от фактического, поэтому для прекращения терапии исходят именно из первого понятия. Определяют костный возраст рентгенологическим исследованием.

Теперь мы дошли до самого главного: почему терапию прекращают именно в эти сроки костного возраста – более 14 лет у девочек и более 16-17 лет у мальчиков. Период полового созревания характеризуется тем, что в этот период начинают вырабатываться половые гормоны, под воздействием которых происходит ускоренное созревание (не путать с ростом) костей. Появляются зоны окостенения в эпифизарных хрящах – так называемых зонах роста, которые находятся между телом трубчатых костей и их головками. Под воздействием эстрогена, а не тестостерона, как думают многие, эти зоны обызвествляются и окостеневают. Окостенение хрящевых тел приводит к закрытию зон роста, в результате рост тела в длину прекращается. Это происходит в среднем в 17 лет у девушек и в 19 лет у юношей. Наибольшего эффекта при лечении соматропином удается достичь до того, когда начали появляться зоны окостенения в эпифизарных хрящах, т. е. как раз в период, предшествующий половому созреванию, о чем было сказано выше. Терапия в период полового созревания и уж тем более после его окончания является малоэффективной. В связи с этим считается оправданным даже искусственное притормаживание полового созревания у детей с дефицитом ГР при поздно начатом лечении, чтобы успеть достичь как можно большего роста. Как определить, что ГР уже не принесет лично вам результата? Просто оцените, насколько изменился ваш рост за последний год, и если не изменился и на сантиметр, то следует оставить надежды стать выше с помощью фармакологических средств, даже если врач вам скажет, что зоны роста у вас еще не закрыты. Кстати, в разных костях они закрываются в разное время. Я думаю, что, прочитав вышесказанное, юношам 16-17-летнего возраста станет понятно, что добиться заметного роста тела при приеме соматропина можно лишь тогда, когда:

– возраст, с которого начинается терапия, – менее 12 лет.

В других случаях терапия малоэффективна или вовсе неэффективна. Выявить дефицит и установить причину дефицита может лишь специалист – врач, под контролем которого должно проходить само лечение.

Поддержите сайт МИР Тяжелой Атлетики в реализации проектов - номер банковской карты 4276400018398678 Сбербанк России.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

9 + 1 =