Синехії порожнини матки

синехии порожнини матки

Маткова форма безпліддя виникає при анатомічних вроджених або придбаних дефектах матки. Вроджені вади - вади розвитку (відсутність або недорозвинення матки, її подвоєння, сідлоподібна матка, наявність перегородки в порожнині матки і т.д.). Придбані пороки - результат внутрішньоматкових втручань (вишкрібання порожнини матки, метросальпінгографія і ін.) І запальних процесів ендометрія, що призводять до рубцевих деформацій порожнини матки, внутрішньоматковим зрощення (синехії).

Маткові форми безпліддя можуть викликатися наступними захворюваннями і патологічними станами тіла матки і ендометрія:

  • гіперпластичні процеси ендометрія;
  • міома;
  • аденоміоз (див. «Ендометріоз і безпліддя»);
  • синехии;
  • пороки розвитку матки;
  • аномалії положення матки;
  • чужорідні тіла матки;
  • патологія шийки матки (цервікальні фактори безпліддя).

♦ суб'єктивні відчуття циклічних змін в організмі, при збереженій функції яєчників;

♦ обстеження за тестами функціональної діагностики та визначення рівнів Е2 і прогестерону вказує на збереження функції яєчників;

♦ гормональні проби з прогестероном, комбінованими естроген-гестагенами препаратами в циклічному режимі негативні;

♦ при гістеросальпінгографії і УЗД слизова оболонка матки стоншена або є внутрішньоматкові синехії;

♦ гістероскопія дозволяє уточнити розташування і характер синехий.

Внутрішньоматкові синехій (зрощення) утворюються після травматичних вискоблювання з приводу абортів, маткових кровотеч, порушень відділення посліду. Безсудинні тяжі деформують порожнину матки і клінічно проявляються як синдром Ашермана - аменорея або гіпоменорея в поєднанні з овуляторним безпліддям.

I. Синехії в області цервікал'ного каналу - зондування та руйнування спайок.

II. Синехій в порожнині матки:

1. Попереднє введення лідази (64 ОД) в порожнину матки і сеанс УЗ-терапії на область проекції матки.

2. Руйнування спайок (під контролем гістероскопії) і введення внутрішньоматкового контрацептиву на 2-3 місяці.

3. Циклічна гормонотерапія.

При тотальної облітерації порожнини матки лікування безперспективно.

При характеристиці ГПЕ в літературі найбільш широко використовують таку класифікацію: залозиста та железістокістозная ГПЕ, атипова ГПЕ (аденоматоз, аденоматозна ГПЕ), поліпи ендометрію. Зв'язок ГПЕ з безпліддям підтверджують частим виявленням цієї патології у пацієнток, що включаються до програми ЕКЗ (близько 30%). При цьому поліпи ендометрію зустрічають вдвічі частіше, ніж железистую і железістокістозную ГПЕ. ГПЕ нерідко поєднується з патологією, яка сама по собі здатна індукувати безпліддя. Так, ознаки підвищення проліферативної активності ендометрія виявляють практично у всіх хворих з хронічною ановуляцією та гіперестрогенією, що обумовлюються різними ендокринопатія. Особливо часто ці процеси діагностують у пацієнток з СПКЯ на фоні гіпоталамогіпофізарного дисфункції. Відзначають також нерідке поєднання ГПЕ з трубними і перитонеальними факторами, провокується хронічними запальними процесами, а також з аденоміозом і міомою.

Незважаючи на велику поширеність серед інфертильних пацієнток з ГПЕ зазначених патологій, безпосередньо порушують репродуктивну функцію, в загальному контингенті хворих у певного числа жінок саме ГПЕ виявляється єдиним можливим причинним фактором безпліддя. Останнє підтверджується при виявленні ГПЕ при гістероскопічного обстеженні у пацієнток з попереднім діагнозом нез'ясовного безпліддя, причина якого залишається неясною навіть після діагностичної лапароскопії.

У хворих з ДПЕ, у яких виявляються зміни в ендометрії виявляються єдиною діагностується причиною безпліддя (тобто за відсутності ознак ТПБ і хронічної ановуляції), порушення репродуктивної функції, ймовірно, пов'язано з недостатньою секреторною трансформацією ендометрію, перешкоджає нидации заплідненої яйцеклітини. Причиною цього може бути ослаблення локальних ефектів прогестерону на ендометрій на тлі підвищення його чутливості до естрогенів при порушеннях в системі гормонрецептор. При поліпах ендометрію ще однією причиною, що перешкоджає успішній імплантації, служать можливі механічні перешкоди, створювані об'ємними анатомоморфологіческімі змінами внутрішнього шару матки, які супроводжують поліпозний процес.

Це пояснює більш часте виявлення у хворих з безпліддям і ГПЕ саме поліпів ендометрія, які можуть розвиватися як на тлі дифузної ДПЕ, так і при нормальному і навіть атрофическом стані ендометрія. Для клінічної картини ГПЕ типові дисфункціональні маткові кровотечі, при цьому на клінічну картину істотно впливають супутня патологія (міома, аденоміоз, хронічний сальпінгоофорит, СПКЯ і ін.). Проте у деяких хворих гіперпластичні процеси протікають з маловираженими симптомами або навіть безсимптомно, а єдиною скаргою виявляється безпліддя.

На етапі початкового обстеження при скринінговому УЗД про ГПЕ свідчить збільшення товщини ендометрія і неоднорідність його структури (наявність дрібних ехонегатівних включень в поєднанні з дрібними і великими ехопозітівних утвореннями). Для ехографічною картини поліпів ендометрія характерно наявність чітких меж між виявляються освітою і стінками матки, виникнення навколо нього ехонегативного обідка. Велику діагностичну цінність має гістероскопія, під контролем якої також виконують діагностичне вишкрібання з наступним гістологічним дослідженням з метою ідентифікації форми ГПЕ.

Патогенетична терапія безпліддя, пов'язана з ГПЕ, спрямована на видалення патологічно зміненого ендометрію і нормалізацію ендокринних і метаболічних процесів в організмі. При залізистої і железістокістозной ГПЕ після вискоблювання ендометрію призначають циклічну естрогенгестагенную терапію протягом 3-4 міс, а при її рецидивуючому перебігу - протягом 6-8 міс.

При поліпах ендометрію загальноприйнято їх видалення з наступним вишкрібанням слизової оболонки матки під контролем гістероскопії. При атипові ГПЕ показана консультація онкогинеколога. Тактику ведення хворих після видалення поліпа визначають його будова, супутні зміни в ендометрії і наявність обменноендокрінних відхилень. Гормональне лікування рекомендують при поєднанні залізистих або железістокістозних поліпів з аналогічними формами ГПЕ.

Згідно популяційних спостереженнями, серед жінок з первинним безпліддям ММ виявляють у кожної третьої, а кожна п'ята жінка з ММ страждає безпліддям. Про зв'язок ММ з безпліддям свідчить і той факт, що консервативна міомектомія досить часто забезпечує можливість зачаття у пацієнток, інфертильності яких в передопераційному періоді не вдавалося пов'язати з какимлибо очевидним причинним фактором за винятком ММ.

Вважають, що у пацієнток з безпліддям і ММ, що не мають ознак ТПБ і овуляторних порушень, причиною інфертильності може бути відносна прогестероновая недостатність, яка негативно впливає на рецептивність мембрани клітин залозистого епітелію в лютеїнової фазі циклу. При цьому явних тканинних відхилень секреторного перетворення ендометрію можуть і не виявляти. Проявом такої «прихованої» прогестероновой недостатності (на тлі реєструється овуляції і відносно задовільно протікають секреторних перетвореннях ендометрія) служить збереження на епітеліоцитах війок і мікроворсинок, що представляє перешкоду для процесу нидации заплідненої яйцеклітини. При субмукозной і інтерстиціальної ММ з центріпетальним зростанням, деформуючим її порожнину, створюються ще й механічні перешкоди для успішної імплантації, що пояснює більш часте поєднання безпліддя саме з таким розташуванням пухлини.

Етіологія, патогенез і клінічна картина докладно представлені а розділі «Міома матки».

Діагностика ММ у хворих безпліддям в більшості випадків не представляє труднощів. Даних анамнезу, клінічної картини і гінекологічного огляду зазвичай досить для виявлення ММ середніх і великих розмірів. УЗД інформативно для оцінки розмірів і форми міоми і служить зручним методом для відстеження темпів зростання пухлини в динаміці та ефективності проведеної гормональної терапії. Гістероскопія дозволяє оцінити стан ендометрія (підтвердити або виключити поєднання міоми з ГПЕ), визначити наявність субмукозних міом, провести диференціальну діагностику міоми з вузловим аденомиозом. Лапароскопію в діагностиці міоми у інфертильних пацієнток використовують на заключному етапі спеціалізованого обстеження. Вона дозволяє диференціювати субсерозні ММ і пухлини яєчників, уточнює наявність супутніх трубних і перитонеальних чинників неплідності.

У пацієнток з ММ і безпліддям вибір методу лікування визначає характер локалізації та розміри вузла. ММ з субмукозного розташуванням вузла служить показанням до проведення хірургічного втручання (гістерорезектоскопія). При наявності ММ з інтерстиціальним або субсерозного розташуванням вузлів розмірами до 10 см при хірургічному лікуванні можливе застосування лапароскопічного доступу. При розмірах матки більше 12 тижнів, атипової розташуванні вузлів (шеечном, перешеечная, інтралігаментарная) при оперативному втручанні використовують лапаротоміческім доступ. У післяопераційному періоді після консервативної міомектомії проводять гормональне лікування агоністами гонадотропінрілізінг гормону протягом не більше 3 циклів. Гормональна терапія після лапароскопічної міомектомії не обов'язкова.

Через 6 місяців після проведеної консервативної міомектомії при наявності рубця на матці оцінюють можливість відновлення природної фертильності або направляють пацієнтку на програми ДРТ. Відновлення природної фертильності після хірургічного лікування ММ слід обмежити двома роками. У періоді очікування можливе проведення контрольованої індукції овуляції. У разі відсутності вагітності через 2 роки після оперативного лікування пацієнткам показано ЕКО.

У жінок старше 38 років період очікування відновлення природної фертильності після міомектомії слід обмежувати 6 міс, після чого при зберігається безплідді показано їх направлення на програми ДРТ.

Внутрішньоматкові синехії (зрощення) обумовлюють часткове або повне зрощення порожнини матки. Причиною даної патології, як правило, служить механічна травма базального шару ендометрія, що збільшується вторинним приєднанням інфекції. Травматичні ураження ендометрія спостерігають при ускладнених пологах, аборти, операції на матці (міомектомія, метропластіка, конизация шийки), діагностичних вискоблюваннях слизової оболонки матки, ендометриту. Іноді синехии виникають при використанні ВМК.

Класифікація внутрішньоматкових синехій за ступенем тяжкості процесу (Ch. March 1983):

1. Легка форма: синехий тонкі, ниткоподібні, займають менше чверті порожнини матки, трубні кути вільні або частково облітерірован.

2. Форма середньої тяжкості: синехий займають менше чверті порожнини матки, дно матки облітеріровано, трубні кути облітерірован частково.

3. Важка форма: синехий займають більше чверті порожнини матки, дно матки облітеріровано, трубні кути облітерірован.

Безпліддя при наявності виражених внутрішньоматкових зрощень обумовлюється облітерацією області гирл маткових труб, зменшенням площі функціонального ендометрія і створенням механічних перешкод для імплантації плодового яйця. У жінок зі слабко виражені внутрішньоматковими синехії вагітність може наступити, однак у 1/3 з них в подальшому відбуваються мимовільні викидні, у 1/3 - передчасні пологи і ще у 1/3 розвивається патологія плаценти (щільне прикріплення, передлежання).

Залежно від ступеня зрощення порожнини матки внутрішньоматкові синехії проявляються гіпоменструальний синдромом або аменореєю. Аменорея супроводжується суб'єктивним відчуттям циклічних змін, а гормональні дослідження (визначення гонадотропінів, естрадіолу і прогестерону) вказують на збереження функції яєчників і про його адекватної гіпофізарної регуляції.

Основним методом діагностики внутрішньоматкових синехій служить гістероскопія. Лікування даної патології зводиться до розсічення синехій під контролем гістероскопії з подальшою циклічної гормонотерапией протягом 3-6 міс. Для зменшення ймовірності повторного освіти внутрішньоматкових зрощень доцільно вводити в порожнину матки ВМК типу петлі Ліппса на період не менше 1 міс.

Ефективність ендохірургіческого лікування внутрішньоматкових синехій залежить від їх виду і ступеня оклюзії порожнини матки. Після виконаної операції гістероскопічного адгезіолізіса рецидив захворювання часто спостерігають при поширених щільних синехії і у пацієнток з туберкульозним ураженням матки.

Відрізняються різноманіттям форм. Жінки з вадами тіла матки, при яких відтік менструальної крові не порушений (при змінах форми порожнини матки або наявності в ній перегородки різної довжини), в основному страждають невиношуванням вагітності і рідше безпліддям. Далеко не завжди при таких аномаліях розвиваються дисменорея і патологічні маткові кровотечі, що дозволяють запідозрити внутрішньоматкову патологію. Приблизно половина пацієнток виявляється здатна до зачаття і виношування вагітності, а порок розвитку матки у них виявляють випадково при обстеженні з приводу іншого захворювання.

Для корекції анатомічних дефектів матки використовують тільки хірургічні методи - лапаротоміческім метропластіку при наявності двох маток або при дворогій матці, розсічення внутрішньоматкової перегородки з використанням гістеровектоскопіческой техніки. Для попередження утворення синехій після проведення пластичних операцій рекомендують застосовувати ВМК, а для прискорення епітелізації призначати естрогени (естрадіол 2 мг щодня або в першу фазу протягом 2 міс).

Включають її зміщення вгору (елевація) або в сторони, нахили (Бурмило), перегини (флексії), повороти і перекрут навколо поздовжньої осі. Фіксовані відхилення положення матки спостерігають на тлі пухлин яєчників або матки, а також при захоплюючому матку спаечном процесі.

Клінічні симптоми при змінах положення матки обумовлюються не стільки самими цими аномаліями, скільки викликають їх патологічними процесами. Проте, наприклад, при гіперантефлексія матки (патологічному перегині тіла матки вперед з гострим кутом між тілом і шийкою матки) спостерігаються хворобливі менструації, болі в крижах і в низу живота пояснюють саме грубим відхиленням положення тіла матки. У жінок з вираженими перегинами і перекрутити матки можна спостерігати безпліддя, обумовлює утрудненням просування чоловічих гамет в ділянках деформованої порожнини. Крім того, у пацієнток із змінами положення матки безпліддя можуть сприяти патологічні процеси, які не тільки викликають такі аномалії, але і самі служать ймовірними причинами жіночої інфертильності (наприклад, спайковий процес в малому тазу, що викликає перитонеальне безпліддя).

Діагноз аномалій положення матки без праці встановлюють на підставі клінічного та гінекологічного дослідження. Лікування полягає в усуненні причини, що викликала цю патологію. Як правило, для цього використовують оперативну лапароскопію, що дозволяє з мінімальною травматизацією звільнити матку від спаечних зрощень, виконати лізіз перитонеальних спайок, видалити кісти яєчників і ін.

Безпліддя, обумовлює чужорідними тілами матки, зустрічають рідко. Його причиною можуть стати ВМК і їх окремі частини, кісткові фрагменти плоду, різні лігатури. Клінічна картина при цьому характеризується порушеннями менструальної функції (мено-і метрорагії, ациклічні кров'янисті виділення). При тривалому перебуванні сторонніх тіл в матці можливі прояви хронічного ендометриту або піометри. Нерідко сторонні тіла (частини ВМК, кісткові фрагменти) залишаються безсимптомними, а єдиною скаргою стає вказівка ​​на вторинне безпліддя.

Основний метод діагностики сторонніх тіл в матці - гістероскопія. УЗД матки досить інформативно при наявності в ній ВМК, завжди мають характерне і чітке ехогенності зображення. Однак УЗД не дозволяє досить надійно ідентифікувати внутрішньоматкові кісткові фрагменти і особливо лігатури. Лікування при наявності сторонніх тіл в порожнині матки полягає в їх видаленні при гістероскопії з використанням спеціальних ендоскопічних інструментів.

Маточне безпліддя може поєднуватися з різними факторами, що викликають порушення в області її шийки. У багатьох посібниках інфертильності, обумовлену утрудненням транспорту чоловічих гамет на рівні шийки матки, визначають як цервікальне безпліддя.

Його причиною можуть бути:

  • анатомічні зміни шийки матки (вроджені аномалії або деформації, що виникають після абортів, пологів, операцій, при розташуванні міоматозних вузлів в надвлагалищной або вагінальної частини шийки матки);
  • зміни слизової оболонки каналу шийки матки (ГПЕ, поліпи, ендометріоз);
  • ерозії і псевдоерозії шийки матки;
  • ЛШМ з поширенням процесу на слизову оболонку цервікального каналу;
  • зміни в цервікальногослизу інфекційної природи при хронічних цервіцітах або при гормональному дисбалансі, супроводжуваному абсолютної або відносної гіпоестрогенії.

Діагностика причинних факторів цервікального безпліддя не становить труднощів, оскільки ознаки тієї чи іншої патології виявляють при простому огляді шийки матки і кольпоскопії. Уточненню діагнозу допомагає цервікоскопія, яка в більшості випадків поєднується з вискоблюванням цервікального каналу і наступним цитологічним дослідженням. УЗД дозволяє оцінити товщину і структуру слизової оболонки цервікального каналу, виявити ознаки, патогномонічні для поліпа шийки матки або шеечной міоми. При підозрі на атипові процеси проводять прицільну біопсію уражених ділянок.

Лікування цервікальної форми безпліддя визначає характер обумовило його патології. При анатомічних змінах шийки проводять різні реконструктівнопластіческіе операції, що дозволяють відновити не тільки ендоцервікса, а й правильну веретеноподібну форму каналу шийки матки. При шеечном розташуванні міоматозних вузлів використовують трансвагинальную гістеротоміческую (цервікотоміческую) міомектомію.

Поліпи цервікального каналу, гіперпластичні процеси в ендоцервікса служать показаннями до діагностичного вискоблювання всієї слизової оболонки цервікального каналу під контролем гістероскопії і гістологічного дослідження. Діагностичне вишкрібання служить одночасно і лікувальною процедурою. Профілактиці рецидиву допомагає лікування часто спостерігаються у таких хворих різних ендокринних розладів і обмінних захворювань.

Вогнища лейкоплакії на шийці матки (при наявності атипії клітин) і ендометріоїдні гетеротопії піддають діатермокоагуляції, кріо і лазеродеструкції. Відновленню нормальної структури слизової оболонки шийки матки і поліпшенню якості цервікальногослизу сприяє лікування хронічних запальних процесів (кольпіту, цервіціта, аднекситу), а також порушень функції яєчників.

Все про синехии в порожнині матки: етіологія, клініка і терапія

Внутрішньоутробна адгезія / рубцювання або синехії в порожнині матки - це придбане стан, що характеризується утворенням спайок (рубцевої тканини) всередині матки або на шийці матки. Існує три стадії розвитку захворювання: стадія I (м'яка), стадія II (помірна) і стадія III (важка). Освіта спайок зазвичай викликано запаленням репродуктивного органу через травму ендометрія або його порожнини. У більшості випадків захворювання призводить до безпліддя.

Вважається, що синдром Ашермана недоінфіцірован, тому що він зазвичай не піддається визначенню за допомогою звичайних діагностичних процедур, таких як ультразвукове дослідження. Від захворювання страждає близько 1,5% жіночого населення, які перенесли гистеросальпингографию, від 5 до 39% жінок з рецидивуючим викиднем і до 40% прекрасної статі мають спайки через незакінченого аборту або пологів.

Синехії порожнини матки

Причини, що призводять до синдрому Ашермана:

  • викидень;
  • збережена післяпологова плацента;
  • післяпологове крововилив;
  • переривання вагітності;
  • біопсія ендометрію;
  • гістероскопічна міомектомія;
  • кесарів розтин;
  • емболізація маткових артерій;
  • ендометріальних абляції.

Крім того, спайки в порожнині матки можуть виникнути в результаті опромінення таза при лікуванні раку, при заповненні матки марлею для зупинки післяпологової кровотечі, спринцюванні з агресивними хімічними речовинами, що викликають аборти, при ендометріального туберкульозі, травмуванні.

До ризику розвитку синдрому Ашермана схильні жінки, які пройшли будь-які внутрішньоматкові операції або процедури. Також синехии порожнини матки часто з'являються при ускладненнях під час пологів. Необхідно визнати, що будь-яка жінка потенційно небезпечним для виникнення синехії.

Пацієнти з синдромом Ашермана зазвичай відчувають біль в нижній частині живота, але вони не є хронічними, за винятком випадків обструкції. Даному захворюванню характерні такі явища:

  • гематометра (менструальна кров, що скупчилася в порожнині матки);
  • гіпоменорея (зменшення обсягу менструальної крововтрати);
  • аменорея (відсутність менструації протягом декількох менструальних циклів).

При синдромі Ашермана симптоми захворювання проявляються у вигляді постійних болів, що мають переймоподібний характер, повторних викиднів, позаматкової вагітності та проблеми із зачаттям. На першій стадії розвитку спайкові освіти захоплюють до чверті матки. Другого ступеня захворювання характерне ураження до ¾ всієї порожнини матки, синехії розташовані на вході в трубні гирла і частини дна матки. На третій стадії розвитку спайки в матці займають більше ¾ від усієї її порожнини.

Діагностика маткових спайок починається безпосередньо з огляду порожнини матки та рубцевої тканини з використанням гістероскопії. Гістероскопія є одним з найбільш бажаних способів діагностики захворювання в лікарській практиці. Вона більш надійна і на 100% підтверджує наявність спайок в матці. Перед проведенням гістероскопії необхідно виключити інші захворювання, які можуть викликати менструальную дисфункцію або безпліддя. Наприклад, проблеми з щитовидною залозою, пухлини гіпофіза, поликистозная яєчниковий синдром, менопауза, передчасна оваріальна недостатність.

Може знадобитися проведення трансвагінального ультразвукового дослідження для оцінки і вимірювання товщини ендометріального шару. Інші методи діагностики:

Іноді використовується біопсія ендометрія, а також жінці доведеться здати аналізи крові на визначення рівня естрогену, прогестерону, ФСГ, пролактину (щоб виключити гормональні проблеми, що впливають на овуляцію).

Синехії порожнини матки

Рубцеву тканину або спайки зазвичай видаляють хірургічним шляхом. Часто проводиться гістерорезектоскопія. Оперативне втручання дозволяє видалити внутрішньоматкові спайкові процеси і відновити прохідність матки. Лікування синдрому Ашермана включається два етапи:

  1. Видалення спайок. Першим кроком в лікуванні внутрішньоутробних спайок є розріз рубцевої тканини, відкриття порожнини матки і виявлення трубної остии (отвори фаллопієвих труб). Процедура виконується за допомогою гистероскопа, лікарі використовують механічне видалення. Зрощення руйнуються після дотику кінчика гистероскопа.
  2. Попередження утворення рубцевої тканини після початкового етапу лікування. Одна з проблем з синдромом Ашермана полягає в тому, що після видалення рубцевої тканини вона часто рецидивує. Існує кілька різних методів, використовуваних лікарями для запобігання її утворення. Найчастіше призначають гормональне лікування.

Пацієнту призначають імуномодулюючі препарати, циклічну або замісну гормональну терапію. Якщо поява синехий пов'язано з інфекційним захворюванням, гормональну терапію знадобиться доповнити застосуванням антибактеріальних медикаментів. Після проведення операції з видалення спайок вагітність стає можливою, в 32% після проведення терапії жінка може народити здорову дитинку. Близько 88,2% жінок більш не скаржаться на ненормальні менструальні періоди.

Після оперативного втручання лікарі рекомендують пройти курс фізіотерапії. Вона сприяє швидкому загоєнню, перешкоджає виникненню нових спайок. Використовувати даний метод лікування можна не раніше, ніж через 36 годин після хірургічного втручання.

Лікування народними засобами можна починати тільки після повного обстеження і підтвердження діагнозу. Проти спайок народні цілителі рекомендують використовувати трав'яний збір з мати-й-мачухи, трави буркуну і золототисячника. Добре себе зарекомендували:

Насіння льонуСинехії порожнини матки

Лікуючого лікаря відвідати слід обов'язково, повноцінний огляд не замінить ніяка інформація з інших джерел. Звернення за медичною допомогою вчасно дозволить швидко поставити діагноз і почати негайне лікування.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

− 1 = 2